ในขณะที่เวิร์มมีตัวรับตัวเดียวที่จับคู่กับสัญญาณคล้ายอินซูลิน สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้พัฒนาวิถีทางของฮอร์โมนที่แตกต่างกันสำหรับอินซูลินและ IGF-1 ซึ่งแต่ละตัวมีตัวรับเฉพาะของมันเองในการทดลองชุดหนึ่ง Martin Holzenberger จากโรงพยาบาล Saint Antoine ในปารีสและเพื่อนร่วมงานของเขาได้สร้างสายพันธุ์ของหนูที่สำเนาของยีนหนูสำหรับตัวรับ IGF-1 หนึ่งหรือทั้งสองชุดมีการกลายพันธุ์ หนูที่ไม่มีสำเนาปกติตายเป็นตัวอ่อน
อย่างไรก็ตาม หนูที่มีสำเนาที่ใช้งานได้ 1 ชุด
มีพัฒนาการตามปกติและมีอายุยืนยาวกว่าสัตว์ที่มียีน IGF-1–receptor 2 ชุดโดยเฉลี่ย 26 เปอร์เซ็นต์ กลุ่มของ Holzenberger รายงานผลลัพธ์เหล่า นี้ ใน Natureวันที่ 9 มกราคม
ผลลัพธ์ที่คล้ายกันนี้เกิดจากการศึกษาหนูที่ไม่มีตัวรับอินซูลินบางตัว ทีมวิจัยที่นำโดยคาห์นได้สร้างสายพันธุ์ของหนูที่ไม่มีตัวรับอินซูลินในเนื้อเยื่อเฉพาะ เช่น ตับ สมอง และไขมัน ในวารสารScience เมื่อวันที่ 24 มกราคม คาห์นและเพื่อนร่วมงานของเขารายงานว่าหนูที่ขาดตัวรับในเนื้อเยื่อไขมันมีชีวิตยืนยาวกว่าหนูทั่วไปโดยเฉลี่ย 18 เปอร์เซ็นต์
กลุ่มของคาห์นพบว่าหนูที่อายุยืนยังผอมลงแม้ว่าจะกินอาหารในปริมาณปกติก็ตาม ไม่น่าแปลกใจ เพราะหนึ่งในบทบาทของอินซูลินคือการส่งสัญญาณให้เซลล์เก็บไขมัน แต่การค้นพบของนักวิจัยสามารถช่วยเปิดเผยว่าทำไมอาหารที่จำกัดแคลอรี่อย่างรุนแรงจึงยืดอายุขัยของสัตว์หลายชนิด (SN: 3/15/97, p. 162) : http://www.sciencenews.org/sn_arc97/3_15_97/bob1.htm). คาห์นกล่าวว่าอาจไม่ใช่การลดแคลอรีที่มีความสำคัญต่อการเพิ่มอายุขัย แต่เป็นการทำให้สัตว์ผอมลง กลุ่มของเขากำลังให้อาหารหนูกลายพันธุ์เพื่อดูว่ามีการยืดอายุขัยเพิ่มเติมหรือไม่
คาห์นยังวางแผนที่จะศึกษาการมีอายุยืนยาวของหนูสายพันธุ์กลายพันธุ์อื่นๆ
เพื่อพิจารณาว่าการส่งสัญญาณอินซูลินในแต่ละเนื้อเยื่อมีส่วนทำให้แก่อย่างไร เขาสนใจหนูที่ไม่มีตัวรับอินซูลินในสมองเป็นพิเศษ เนื่องจากการศึกษาในแมลงวันและหนอนระบุว่าระบบประสาทมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยผลกระทบของอินซูลินต่อการแก่
เมื่อเธอดูความก้าวหน้าของนักวิจัยเกี่ยวกับการสูงวัยในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา เคนยอนยอมรับว่าเธอตกตะลึง “ตอนที่เราเริ่มต้นไม่มีสนาม” เธอกล่าว “ตอนนี้มีคนจำนวนมากทำงานเกี่ยวกับการสูงวัย เราได้เรียนรู้มากมาย”
อย่างไรก็ตาม สำหรับความสำเร็จล่าสุดของพวกเขา นักวิจัยเวิร์มมีคำถามมากมายเกี่ยวกับชีววิทยาของการสูงวัยที่ควรทำให้พวกเขาดำเนินต่อไปชั่วอายุคน Lithgow กล่าวว่าเขายังไม่สามารถตอบคำถามพื้นฐาน: “ทำไมเวิร์มถึงมีชีวิตอยู่ได้ 20 วัน แต่ไม่ถึง 20 ปี”
นักวิทยาศาสตร์ได้เปิดเผยอีกวิธีหนึ่งที่แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคแอนแทรกซ์จะทำลายระบบภูมิคุ้มกัน
จุลินทรีย์Bacillus anthracisผลิตโมเลกุลเชิงซ้อนที่เรียกว่าสารพิษร้ายแรง ซึ่งทราบกันดีว่าขัดขวางสัญญาณภายในแมคโครฟาจ ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ห่อหุ้มและทำลายแบคทีเรีย (SN: 5/9/98, p. 299) การรบกวนนี้จะฆ่ามาโครฟาจ
สารพิษยังขัดขวางการส่งสัญญาณเดียวกันในเซลล์เดนไดรต์ ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันอีกชั้นหนึ่ง บาหลี พุเลนดราน จากศูนย์วิจัยวัคซีนเอมอรีในแอตแลนตาและเพื่อนร่วม งานของเขารายงานในวารสาร Nature ฉบับวันที่ 17 กรกฎาคม เซลล์ Dendritic มีความสำคัญต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เนื่องจากเซลล์เหล่านี้แจ้งเตือนเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดีและเซลล์ป้องกันอื่นๆ ว่ามีจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายอยู่
ทีมของ Pulendran พบว่าไม่เหมือนกับเซลล์แมคโครฟาจตรงที่เซลล์เดนไดรต์ที่สัมผัสกับสารพิษแอนแทรกซ์จะไม่ตาย อย่างไรก็ตาม เซลล์ไม่สามารถกระตุ้นการทำงานของเซลล์อื่นในระบบภูมิคุ้มกันได้อีกต่อไป การฉีดสารพิษเข้าไปในหนูยืนยันว่ามันยับยั้งการทำงานของเซลล์เดนไดรต์
ผู้วิจัยคาดการณ์ว่าสารพิษแอนแทรกซ์สามารถดัดแปลงเป็นยาที่ลดการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ยาดังกล่าวอาจบรรเทาความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติหรือป้องกันไม่ให้อวัยวะที่ปลูกถ่ายถูกปฏิเสธ
หากคุณมีความคิดเห็นเกี่ยวกับบทความนี้ที่คุณต้องการให้พิจารณาเผยแพร่ในScience Newsโปรดส่งมาที่editors@sciencenews.org กรุณาใส่ชื่อและตำแหน่งของคุณ
เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> สล็อตเว็บตรงไม่ผ่านเอเย่นต์ 777 ufabet666win
